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国家卫生计生委日前举行例行新闻发布会，中国疾病预防控制中心副主任梁晓峰介绍了全民健康生活方式行动——“三减三健”专项行动。“三减”即减盐、减油、减糖，“三健”包括健康口腔、健康体重、健康骨骼。据悉， 目前中国人肥胖率为12%左右，且增长趋势明显，特别是在青少年中间增长速度比较快。
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一般而言，我们会说爸妈胖孩子也胖，这是导致人们肥胖的先天性因素，也即肥胖基因；后天因素则很复杂，环境、心理、自身习惯等都可能导致肥胖，可见，肥胖基因只是12%肥胖率中的一部分，那么这种基因到底是什么呢？又可否通过改变它来使人们变瘦呢？下面我们就来了解一下。
最早发现的肥胖基因：OB基因
早在1950年，科学家们发现不肥胖的小鼠也能产下肥胖后代，而且证明这种肥鼠同时携带了两个分别来自父母的突变基因。这种突变基因以obesity（肥胖）的前两个字母命名，用ob表示， 这种基因是从正常基因OB突变而来。直到1990年，OB基因才被定位到染色体的精确位置上，并最终鉴定出它的编码产物就是瘦素。
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瘦素在脂肪组织合成并分泌到血液中，经血液循环进入大脑，通过结合下丘脑的“瘦素受体”，传达胃肠饱胀信号，继而减少进食，以维持正常体重。
这就意味着，携带两个正常基因的小鼠或仅携带一个突变基因的小鼠都能灵敏感受饱胀信号，自主控制进食量，可以保持正常体重，而携带两个突变基因的小鼠不能感受饱胀信号，会不停地进食，导致营养过剩，最终使体重增加。
人类基因组中只有一个OB基因，但也能发生突变，称为“单核苷酸多态性”。美国已于2014年批准将瘦素用于改善先天性瘦素缺乏症及一般性脂肪代谢障碍。 最复杂的肥胖基因：FTO基因
据说FTO基因的名称源于“大块头肥仔”（fatso）一词的缩写，该基因是1999年发现的一个长达数十万个碱基对的区段。这个肥胖基因是目前机理最复杂、不断有新发现的肥胖基因。
2007年，FTO基因首次在欧洲人群中被鉴定为肥胖风险基因。携带一个FTO基因的人平均增重1.2公斤，携带两个FTO基因的人平均增重3公斤，而且肥胖风险提高1.67倍。
2014年《自然》杂志报道，FTO基因的一段序列可以与控制脂肪组织发育的基因相结合，像发动机一样促进后者在大脑中的表达，使褐色脂肪（能“燃烧”脂肪）变成白色脂肪（不“燃烧”脂肪）。如果缺失FTO基因，那么小鼠的白色脂肪又可重新变成褐色脂肪，体重降低25%~30%。
小科普：脂肪的颜色
人体或者哺乳动物体内主要存在两种颜色的脂肪组织：褐色脂肪组织和白色脂肪组织，相应的，组成这两种组织的细胞分别为褐色脂肪细胞和白色脂肪细胞。白色脂肪细胞体积大，脂滴体积大，褐色脂肪细胞体积小，脂滴多且小，而且胞内线粒体的数量也非常多。
白色（左）和褐色（右）脂肪细胞示意图
一直以来，人们都认为白色脂肪细胞的主要功能只是负责储存过剩的能量，而褐色脂肪组织的功能是负责燃烧脂肪以产热。当人体受到冷刺激时，褐色脂肪细胞就开始发功，燃烧自身存储的脂肪和来自白色脂肪细胞的脂肪，产生大量的热以维持正常体温。据估计，仅50g的褐色脂肪组织能燃烧的热量最高可以达到人体静息代谢率的20%。
前不久，《新英格兰医学杂志》又发表一篇论文指出，FTO基因中一个碱基的不同，就能决定小鼠是胖还是瘦。
具体来说，若FTO基因某个位置的碱基是C时，则会让脂肪组织发育基因起作用，FTO就是“胖”基因，产热降低。相反，当碱基为T时，则会让脂肪组织发育基因不起作用，FTO变成“瘦”基因，产热效应升高。假如将来能找到脂肪组织发育的抑制剂，那么人们既不需要增加运动量也不用改变食欲就能轻松减肥。
除此之外，“促黑激素4受体基因”可以影响食欲，与人类遗传性肥胖有关。
肥胖基因与减肥药
尽管我们已经发现了许多肥胖相关基因，但它们只是提高了肥胖易感性，并不代表肥胖基因携带者必然发胖，因为肥胖的形成还有赖环境因素的作用。
当然，携带肥胖基因的人，其控制体重的难度更大，对减肥药物的期盼也最迫切。但是，即使FTO的作用机理被阐明，也不会像媒体吹嘘的那样，今后只要注射一针“基因药”，就能彻底治愈肥胖症了。
首先，人们不可能同意接受精卵细胞基因编辑，将“肥基因”改造成“瘦基因”，由此生下一个“瘦娃娃”。其次，科学家也不可能对肥胖婴儿或成人的每个脂肪细胞进行基因改造，从而实现真正的“基因减肥”。
最现实的可能是，针对缺陷型肥胖基因，可以注射人造瘦素或“瘦素受体”来缓解病情。针对各种高表达的肥胖基因，今后致力于寻找“靶向抑制剂”并开发出新型减肥药还是大有希望的。
总之，虽然肥胖基因在很大程度上决定了一个人生下来很可能就是个胖子，但是后天的改善也不是不可能，相对于我们这个整体并不胖的亚洲民族，运动加饮食还是可以帮助我们保持好体型的，此外，肥胖患者更易患心血管疾病，这值得我们警惕，回归文章开头提到的“三减三健”运动，保持好作息、好饮食、好心情，才是通往健康的不二法门。